Classification et structure des lipoprotéines et apolipoprotéines

Les lipides (triglycérides, cholestérol) sont hydrophobes et ne peuvent circuler librement dans le plasma. Ils sont donc assemblés en particules sphériques appelées lipoprotéines. Chaque lipoprotéine possède un cœur hydrophobe contenant des triglycérides et des esters de cholestérol. Ce cœur est entouré d'une enveloppe amphiphile composée de phospholipides, de cholestérol libre et de protéines spécifiques, les apolipoprotéines. Cette organisation permet de solubiliser les lipides et de les transporter dans le sang.

Les lipoprotéines sont classées selon leur densité, qui dépend du rapport lipides/protéines. Plus une particule est riche en lipides (surtout triglycérides), plus sa densité est faible et sa taille est grande. On distingue quatre classes principales : les chylomicrons (les plus gros, riches en triglycérides d'origine alimentaire), les VLDL (triglycérides endogènes), les LDL (riches en cholestérol) et les HDL (les plus denses, riches en protéines). Cette classification est essentielle car chaque classe a une fonction métabolique distincte.

Les apolipoprotéines (ou apoprotéines) sont les protéines de surface des lipoprotéines. Elles assurent la stabilité structurale de la particule, mais aussi sa reconnaissance par les récepteurs cellulaires et l'activation d'enzymes clés. Par exemple, l'apoB-100 est la protéine principale des LDL et se lie au récepteur LDL des cellules ; l'apoA-I active la lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT) sur les HDL ; l'apoC-II active la lipoprotéine lipase qui hydrolyse les triglycérides ; l'apoE reconnaît les récepteurs hépatiques pour l'élimination des remnants. Ainsi, chaque apolipoprotéine a une fonction spécifique indispensable au métabolisme lipidique.

Le métabolisme des lipoprotéines se divise en voie exogène (absorption des lipides alimentaires par les chylomicrons) et voie endogène (transport des lipides synthétisés par le foie via les VLDL puis LDL). Les LDL délivrent le cholestérol aux tissus périphériques ; en excès, elles déposent le cholestérol dans la paroi artérielle, favorisant l'athérosclérose. À l'inverse, les HDL captent l'excès de cholestérol des tissus et le ramènent au foie pour élimination biliaire : c'est le transport inverse du cholestérol. Le rapport LDL/HDL est un indicateur clé du risque cardiovasculaire.