Pathologie vasculaire rénale : néphroangiosclérose, microangiopathies thrombotiques et infarctus rénal

Le rein reçoit environ 20 % du débit cardiaque via les artères rénales, qui se ramifient en artères interlobaires, arquées, puis artérioles afférentes glomérulaires. Toute agression vasculaire (hypertension, thrombose, embole) retentit directement sur le parenchyme rénal. Les lésions élémentaires à connaître sont la hyalinose artériolaire, la fibrose intimale et la nécrose fibrinoïde. En P2, il faut raisonner en termes de mécanisme : ischémie, hyperpression ou occlusion. Ces bases permettent de comprendre les trois pathologies du cours.

La néphroangiosclérose bénigne complique une hypertension artérielle ancienne et modérée. Elle associe une hyalinose des artérioles afférentes, une fibrose intimale des artères interlobulaires et une atrophie tubulaire focale. Cliniquement, elle peut entraîner une insuffisance rénale chronique lentement progressive. La forme maligne survient lors d'une HTA sévère (PAD > 130 mmHg) : on observe une nécrose fibrinoïde des artérioles et une hyperplasie 'en bulbe d'oignon' des artères interlobulaires. Le pronostic est grave sans traitement antihypertenseur urgent.

Les MAT regroupent le syndrome hémolytique et urémique (SHU) et le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT). Elles sont définies par une triade : anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie périphérique et défaillance d'organe, souvent rénale. Au niveau rénal, on observe des thrombi plaquettaires dans les capillaires glomérulaires et les artérioles, avec un épaississement des parois et parfois une double contour. Le SHU typique de l'enfant est lié à une toxine d'E. coli (STEC), tandis que le PTT est dû à un déficit en ADAMTS13. Le traitement repose sur la plasmaphérèse pour le PTT et le support rénal pour le SHU.

L'infarctus rénal est une nécrose ischémique localisée du parenchyme due à l'occlusion d'une artère rénale ou de ses branches. Les causes principales sont les emboles d'origine cardiaque (fibrillation auriculaire, endocardite) et la thrombose sur artère pathologique. Macroscopiquement, il s'agit d'une lésion triangulaire à base corticale, pâle puis déprimée et fibreuse. En histologie, on observe une nécrose de coagulation : les contours cellulaires sont préservés mais les noyaux ont disparu. Cliniquement, douleur lombaire brutale, hématurie et élévation des LDH.