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Pathologie vasculaire rénale : néphroangiosclérose, microangiopathies thrombotiques et infarctus rénal

Fiche de révision · Anatomie pathologique · P2

L'essentiel du cours

  1. Chapitre 1 : Vascularisation rénale et réponses lésionnelles

    Le rein est un organe hautement vascularisé : toute lésion vasculaire a un retentissement parenchymateux rapide.

  2. Chapitre 2 : Néphroangiosclérose bénigne et maligne

    Bénigne = hyalinose et fibrose lente ; maligne = nécrose fibrinoïde et prolifération intimale aiguë.

  3. Chapitre 3 : Microangiopathies thrombotiques (MAT)

    Toute anémie hémolytique avec schizocytes + thrombopénie + insuffisance rénale doit faire évoquer une MAT.

  4. Chapitre 4 : Infarctus rénal

    L'infarctus rénal est une nécrose de coagulation en forme de coin, le plus souvent d'origine embolique cardiaque.

Teste-toi · 8 questions

  1. 1.Quel est le mécanisme principal de la néphroangiosclérose bénigne ?

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    Réponse : Hyalinose artériolaire et fibrose intimale

    La forme bénigne est liée à une HTA chronique entraînant une hyalinose artériolaire et une fibrose intimale, sans nécrose fibrinoïde.

  2. 2.La néphroangiosclérose maligne se caractérise par :

    1. A.Nécrose fibrinoïde et hyperplasie en bulbe d'oignon
    2. B.Infarctus cortical multiple
    3. C.Hyalinose artériolaire
    4. D.Thrombi hyalins glomérulaires
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    Réponse A : Nécrose fibrinoïde et hyperplasie en bulbe d'oignon

    L'HTA maligne provoque une nécrose fibrinoïde des artérioles et une prolifération intimale concentrique dite en bulbe d'oignon.

  3. 3.Quels éléments forment la triade des microangiopathies thrombotiques ?

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    Réponse : Anémie hémolytique, thrombopénie, défaillance d'organe

    La triade classique associe anémie hémolytique mécanique, thrombopénie de consommation et atteinte d'organe (souvent rénale).

  4. 4.Le SHU typique de l'enfant est le plus souvent lié à :

    1. A.Déficit en ADAMTS13
    2. B.Hypertension artérielle maligne
    3. C.Fibrillation auriculaire
    4. D.Infection par E. coli producteur de shigatoxine
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    Réponse D : Infection par E. coli producteur de shigatoxine

    Le SHU typique post-diarrhéique est secondaire à une infection par E. coli producteur de shigatoxine (STEC).

  5. 5.Quel examen biologique confirme le PTT ?

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    Réponse : Déficit en ADAMTS13

    Le PTT est confirmé par un déficit sévère en ADAMTS13 (< 10 %), alors que les schizocytes sont présents dans toutes les MAT.

  6. 6.L'infarctus rénal a typiquement une forme macroscopique :

    1. A.Triangulaire à base corticale
    2. B.Diffuse et granitée
    3. C.Nodulaire hémorragique
    4. D.Ronde et kystique
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    Réponse A : Triangulaire à base corticale

    L'infarctus rénal se présente comme une lésion triangulaire à base corticale, correspondant au territoire vasculaire occlus.

  7. 7.La cause la plus fréquente d'infarctus rénal est :

    1. A.Thrombose de l'artère rénale sur athérome
    2. B.Vascularite
    3. C.Embolie d'origine cardiaque
    4. D.Compression extrinsèque
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    Réponse C : Embolie d'origine cardiaque

    Les emboles cardiaques (fibrillation auriculaire, endocardite, thrombus mural) sont la cause principale d'infarctus rénal.

  8. 8.Quel signe histologique est caractéristique de la nécrose de coagulation ?

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    Réponse : Disparition des noyaux avec conservation des contours cellulaires

    La nécrose de coagulation se définit par la disparition des noyaux (caryolyse) mais la persistance des contours cellulaires et tissulaires.