Aller au contenu

Instabilité génomique, défauts de réplication et progression tumorale

Fiche de révision · Biologie cellulaire · P2

L'essentiel du cours

  1. Chapitre 1 : La réplication de l'ADN sous haute surveillance

    Un point de contrôle défaillant laisse passer des erreurs qui s'accumulent au fil des divisions.

  2. Chapitre 2 : Défauts de réplication et stress réplicatif

    Le stress réplicatif transforme une copie normale en source d'erreurs génétiques.

  3. Chapitre 3 : L'instabilité génomique, moteur de la progression tumorale

    L'instabilité génomique fournit la diversité génétique sur laquelle agit la sélection naturelle tumorale.

  4. Chapitre 4 : Progression tumorale et stratégies thérapeutiques

    Les défauts de réparation de l'ADN deviennent une cible thérapeutique dans certains cancers.

Teste-toi · 8 questions

  1. 1.Quel point de contrôle vérifie l'intégrité de l'ADN avant la mitose ?

    Voir la réponse

    Réponse : Point de contrôle G2/M

    Le point de contrôle G2/M vérifie que la réplication est complète et sans erreur avant l'entrée en mitose.

  2. 2.Qu'est-ce que le stress réplicatif ?

    Voir la réponse

    Réponse : Un blocage ou ralentissement de la fourche de réplication

    Le stress réplicatif correspond à tout obstacle qui ralentit ou bloque la progression de la fourche de réplication.

  3. 3.Quelle conséquence directe d'un défaut de réplication non réparé ?

    Voir la réponse

    Réponse : Accumulation de mutations

    Un défaut de réplication non corrigé introduit des erreurs dans la séquence d'ADN, augmentant le nombre de mutations.

  4. 4.Le gène TP53 est un exemple de :

    1. A.Gène suppresseur de tumeur
    2. B.Gène de réparation de l'ADN uniquement
    3. C.Facteur de croissance
    4. D.Oncogène
    Voir la réponse

    Réponse A : Gène suppresseur de tumeur

    TP53 code la protéine p53 qui déclenche l'arrêt du cycle ou l'apoptose en cas d'ADN endommagé ; sa perte favorise le cancer.

  5. 5.L'instabilité génomique contribue à la progression tumorale car :

    1. A.Elle fournit des variants sur lesquels la sélection agit
    2. B.Elle réduit la diversité génétique
    3. C.Elle bloque la division cellulaire
    4. D.Elle empêche les mutations
    Voir la réponse

    Réponse A : Elle fournit des variants sur lesquels la sélection agit

    En générant de nombreuses mutations, l'instabilité crée une hétérogénéité sur laquelle la sélection naturelle peut favoriser les clones agressifs.

  6. 6.Les inhibiteurs de PARP ciblent les cellules tumorales présentant :

    1. A.Une absence de mutations
    2. B.Un excès de réparation de l'ADN
    3. C.Une télomérase inactive
    4. D.Un défaut de réparation par recombinaison homologue
    Voir la réponse

    Réponse D : Un défaut de réparation par recombinaison homologue

    Les cellules avec mutations BRCA ont un défaut de réparation par recombinaison homologue ; l'inhibition de PARP les empêche de réparer les cassures simple brin, entraînant leur mort.

  7. 7.Quel agent du quotidien peut provoquer des lésions de l'ADN augmentant le stress réplicatif ?

    Voir la réponse

    Réponse : Les UV du soleil

    Les rayons UV induisent des dimères de pyrimidine qui bloquent la fourche de réplication, créant un stress réplicatif.

  8. 8.L'évolution clonale dans une tumeur signifie :

    1. A.Des clones présentant des avantages de prolifération sont sélectionnés au cours du temps
    2. B.Toutes les cellules tumorales sont identiques
    3. C.La tumeur régresse spontanément
    4. D.Les mutations sont réparées
    Voir la réponse

    Réponse A : Des clones présentant des avantages de prolifération sont sélectionnés au cours du temps

    Au sein d'une tumeur, des cellules accumulent des mutations différentes ; celles qui prolifèrent le mieux deviennent majoritaires, c'est l'évolution clonale.