Inflammation et réparation tissulaire

L'inflammation est une réaction de défense des tissus vascularisés face à une agression. Elle vise à éliminer l'agent causal et à préparer la réparation. On distingue l'inflammation aiguë, immédiate et de courte durée, de l'inflammation chronique, prolongée et souvent associée à une fibrose. Les causes sont variées : infections, traumatismes, agents physiques ou chimiques, réactions immunitaires. Une inflammation mal contrôlée peut devenir pathologique, comme dans les maladies auto-immunes.

L'inflammation aiguë se déroule en trois phases : vasculaire (vasodilatation, augmentation de la perméabilité), cellulaire (margination, diapédèse, chimiotactisme, phagocytose) et résolution. Les signes cardinaux sont au nombre de cinq : rougeur (rubor), gonflement (tumor), chaleur (calor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). La vasodilatation est responsable de la rougeur et de la chaleur, tandis que l'œdème explique le gonflement. La douleur résulte de la compression nerveuse et des médiateurs chimiques.

Les médiateurs chimiques orchestrent la réponse inflammatoire. L'histamine, libérée par les mastocytes, provoque une vasodilatation immédiate. Les prostaglandines sensibilisent les terminaisons nerveuses et entretiennent la douleur et la fièvre. Les cytokines attirent les leucocytes sur le site lésé. Selon la composition de l'exsudat, on distingue l'inflammation séreuse (liquide clair), fibrineuse (riche en fibrine) ou purulente (pus, riche en polynucléaires neutrophiles).

La réparation fait suite à l'inflammation et peut prendre deux formes. La régénération restitue intégralement le tissu d'origine, sans cicatrice, si les cellules sont capables de division (hépatocytes, cellules épithéliales). La cicatrisation aboutit à une fibrose, remplaçant le tissu détruit par du collagène. La qualité de la réparation dépend de facteurs locaux (vascularisation, infection) et généraux (nutrition, âge). Une cicatrice hypertrophique ou chéloïde résulte d'un excès de collagène.